Кожная астения - выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит "надетой с чужого плеча". Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.
Лентиго - абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.
Длинношерстность (l) - не является аномалией; "полезная" мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек. Жесткошерстность (Wh) - доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки. Разрежение шерсти вокруг глаз (sf) - разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.
Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти) - разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, hd, hr). Популярный в США канадский имеет мутацию 6г. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской лысак (донской сфинкс). Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.
Рекс-мутация шерсти - проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.
Проволочная шерсть - мутация с доминантным типом наследования (генетический символ Wh – Wire hair), лежащая в основе американской жесткошерстной породы кошек. Шерсть у носителей этого аллеля представлена всеми тремя типами волос, только покровный волос и ость более тонкие, чем у обычных кошек, и круто изогнуты почти изломаны. Волоски подшерстка, напротив, утолщены и так же изогнуты. На ощупь шерсть таких кошек оказывается грубой и упругой.
Изреженная шерсть должна скорее рассматриваться как недостаток, чем как интересная с точки зрения заводчика аномалия Шерсть животных, несущих эту мутацию в гомозиготной форме тонкая, укороченная, нередко деформирована и сильно изрежена с участками облысения. Этот ген обозначается символом sf (Sprace fur) а его наследование носит рецессивный характер.
Ватная шерсть или самсоновость определяется рецессивным аллелем sa (Satin). Шерсть гомозигот по этому аллелю тонкая и густая строение волос нарушено, в результате чего они теряют жесткость Их покровную шерсть из-за нарушения структуры волос трудно отличить от остевой.
Отсутствие шерсти (атрихоз) это явление также представлено целой группой неаллельных мутаций. Пока изучено наследование только трех вариантов бесшерстности кошек.
Французская бесшерстность - первая из описанных мутаций, с рецессивным наследованием, генетический символ h. Котята рождаются покрытыми детской пуховой шерсткой, которая впоследствии исчезает. Иногда у взрослых животных сохраняются настоящие волосы, особенно на ногах, хвосте и мордочке. Вибриссы у этих кошек прямые.
Канадская бесшерстность Несмотря на внешнее сходство с французской, эта мутация относится к другому локусу – hr - и также определяется рецессивным геном. На ее основе создана порода канадский сфинкс.
Мутация hd как ясно из ее генетического символа, рецессивно и не аллельна описанным выше. У гомозигот по этой мутации кожа при рождении мягкая и эластичная, но с возрастом становится толстой и собирается в складки. Вибриссы изогнуты. Жизнеспособность у гомозигот по этой мутации явно понижена, большинство из них погибает в раннем возрасте.
В России была обнаружена мутация бесшерстности с доминантным наследованием на основе которой сейчас идет активный процесс создания двух пород - русской бесшерстной, на основе аборигенного типа кошек, а также другой породы, не имеющей пока установившегося названия, на основе ориентального типа. Проявление этой мутации, еще не зарегистрированной под официальным генетическим символом, в общих чертах сходно с канадским сфинксом. Среди котят с геном бесшерстности отечественного происхождения заводчики отмечают несколько типов (речь идет пока только о гетерозиготах!): голорожденных, "велюровых" - с зачаточными волосками на всем теле, рексоидных - покрытых достаточно густой мягкой волнистой шерстью, и "щетинистых" - покрытых жесткой, извитой, почти изломанной шерстью. На темени у котят двух последних типов часто просвечивает лысинка - "тонзура". Все типы котят имеют извитые вибриссы.
Котята сбрасывают шерсть по мере развития, причем скорость, с какой этот процесс будет происходить, можно определить по текстуре шерсти в возрасте 1-2 месяцев: если шерсть остается тонкой и шелковистой - котенок "разденется" месяцам к 4-5, а в случае более жесткой, почти изломанной шерсти — этот процесс может затянуться до года и долее. Несмотря на доминантность мутации, на ее проявлении сказывается доза гена: вероятно, именно гомозиготные особи оказываются гопорожденными, полностью лишенными шерсти и вибрисс, с очень растяжимой кожей, образующей складки. Пока не было отмечено нарушения жизнеспособности у носителей этой мутации, однако отмечаются поздние сроки полового созревания у котов и иногда — уменьшение размеров животных. Так же, как и у канадских сфинксов, у отечественных бесшерстных кошек нередко обнаруживается расширенная и уплощенная переносица, что, вероятнее всего, является одним из результатов действия мутантного гена. Нередко встречается у этих кошек укорочение нижней челюсти, слабый подбородок, переразвитие клыков и когтей.
Астения кожи определяется доминантным аллелем Cat. У носителей этой мутации отмечается недостаток коллагеновых волокон в коже, вследствие чего она приобретает сильную растяжимость и становится восприимчива к различным повреждениям.